Микробиология инфекционных пораженений вызванных бактериями Clostridium difficile

Клостридиоз – заболевание, вызываемое Clostridium difficile, основным возбудителем нозокомиальных кишечных инфекций – энтеритов, колитов, псевдомембранозных колитов, возникновение которых связано с неадекватным приемом антибиотиков.

Возбудитель – C. difficile относится к роду Clostridium, семейству Clostridiaceae (рис. 7).

Морфология: длинные, Гр(+)-палочки; имеют жгутики; редко встречаются капсульные виды; образуют овальные субтерминально расположенные эндоспоры.

Антигенные свойства изучены недостаточно.

Культуральные свойства. Строгие анаэробы, хорошо растут на жидких средах Китта – Тароцци, вызывая помутнение среды.

В табл. 11 представлены биохимические свойства Clostridium difficile.

Факторы патогенности:

• Экзотоксин А (энтеротоксин) – оказывает диареегенное и летальное действия, стимулирует выработку гуанилатциклазы.
• Экзотоксин В (цитотоксин) – оказывает летальное действие. Гены, кодирующие токсины А и В (tcaA, tcdB), характеризуются высокой гомологией и расположены на острове патогенности в хромосоме C. difficile вместе с генами tcdC, tcdD, tcdE, регулирующими синтез токсических молекул и выход их из микроорганизмов.
• «Бинарный токсин» CDT.Бинарный токсин CDT состоит из двух отдельных субъединиц CT-A и CT-B.
• Поверхностные структуры белковой природы, необходимые для прикрепления бактерий к эпителиоцитам стенки кишечника.

Резистентность. Споры обладают высокой устойчивостью к факторам окружающей среды.

Эпидемиология:

• источники инфекции: больной человек, бактерионоситель;
• пути передачи:
• эндогенный (активация эндогенной инфекции);
• контактный (через предметы обихода);
• водный;
• алиментарный;
• восприимчивый коллектив:
• дети и взрослые – носители токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики широкого спектра действия;
• пациенты, получающие противоопухолевые препараты;
• новорожденные в родильных домах (заражение возможно от медицинского персонала).

Этиопатогенез. Инфекция возникает на фоне нерациональной антибиотикотерапии, вызывая развитие псевдомембранозного энтероколита. Под воздействием повреждающих факторов происходит резкое изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность лактобактерий, бифидобактерий, неспорогенных анаэробов, которые являются антагонистами C. difficile. Все это создает в кишечнике селективноепреимущество C. difficile. Происходит массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя. На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника C. difficile начинают бурно размножаться и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных, геморрагических и некротизирующих энтероколитов.

Токсины А и В запускают цепь патологических процессов, приводящих к развитию симптомокомплекса энтероклостридиоза дифициле. Действие токсинов провоцирует повреждение колоноцитов слизистой оболочки кишечника, вследствии чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, возникает местная воспалительная реакция, развивается диарея, нарушается трофика кишечного эпителия, происходят его некротические изменения.

Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образовывать сплошную «псевдомембрану», которая закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной стенки.

Клинические проявления.

По клинической симптоматике выделяют следующие формы энтероклостридиозов диффициле:

• энтеродиффицилезную диарею;
• энтеродиффицилезный колит;
• псевдомембранозный колит.

Энтеродиффицилезная диарея. Более частая форма поражения – энтеродиффицилезная диарея.

Протекает остро, клиническая симптоматика появляется через 4–5 дней после начала приема антибиотика:

• диарея до трех и более раз в сутки;
• диарея протекает без дегидратации и быстро заканчивается после отмены антибиотика;
• редко диарея принимает затяжной характер (до нескольких недель) и заболевание переходит в хроническую форму;
• у ослабленных детей диарея приобретает тяжелый, холероподобный характер и сопровождается обезвоживанием.

Энтеродиффицилезный колит. При таком течении инфекции к диарее присоединяются симптомы общей интоксикации, сопровождающиеся слабостью, тошнотой, лихорадкой и колитом (боли в животе, кишечная колика).

Энтероклостридиозы диффициле в настоящее время рассматривают как внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции.

Псевдомембранозный колит – острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное C. difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Материал для исследования: фекалии, биопсийный материал толстого кишечника.

Методы исследования:

• бактериологическое исследование;
• определение токсина А или токсина В в фекалиях – ИФА;
• гистологическое исследование биоптата;
• скрининг-метод – разработанная для ИФА тест-система, способная определять глутаматдегидрогеназу – часть белкового комплекса энтеротоксина C. difficile; тест-система позволяет уже через 15–20 минут получить и оценить результат анализа;
• типирование выделенных штаммов (рестрикционный анализ, электрофорез в пульсирующем геле) в целях проведения эпидемиологического расследования внутрибольничных вспышек псевдомембранозного колита.