Микробиология инфекционного поражения вызванного актиномицетами

Актиномикоз – хроническое заболевание, характеризующееся поражением различных органов и тканей с образованием плотных инфильтратов, которые затем нагнаиваются с появлением свищей и своеобразным поражением кожных покровов.

Возбудители. Актиномицеты – это группа Гр(+), спорообразующих бактерий, имеющих ветвящуюся форму. Некоторые виды Actinomyces (A. israelii, A. naeslundii, A. bovis) – представители нормальной микрофлоры. Много их в строме зубного камня, дежневых карманах, кариозных зубах, миндалинах, камнях желчевыводящих и мочевых путей и слюнных железах.

Морфология. Это ветвящиеся бактерии, которые не содержат в клеточной стенке хитина и целлюлозы. Тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки или ветвящиеся нити. В составе клеточной стенки есть лизин, отсутствует диаминопимелиновая кислота. Некоторые виды образуют полисахаридную капсулу.

Актиномицеты имеют воздушный и субстратный мицелий. Молодой воздушный мицелий бывает «пушистым», зрелый образует споры. Мицелий может быть длинным, редко ветвящимся или коротким, сильно ветвящимся. Гифы мицелия не септированы.

Антигенное строение. По антигенному строению выделяют серогруппы.

Культуральные свойства. По типу дыхания – облигатные и факультативные анаэробы. Растут медленно. Посевы инкубируют от 7 до 14 суток. Форма, цвет и размеры колоний у актиномицетов вариабельны.

В табл. 7 даны биохимические свойства актиномицетов.

Факторы патогенности: капсула, ферменты агрессии и защиты.

Резистентность. Актиномицеты чувствительны к эритромицину,левомицетину и тетрациклину.

Эпидемиология:

• резервуар и источник инфекции – почва (основная среда обитания);
• пути передачи:
• контактный (экзогенный способ заражения при попадании на слизистые оболочки и раневую поверхность кожи);
• эндогенный (актиномицеты живут в ротовой полости, зубном налете, лакунах миндалин, кишечнике);
• восприимчивый коллектив: чаще болеют мужчины в возрасте 20–50 лет; работники, контактирующие с почвой.

Этиопатогенез. Первичная локализация возбудителя происходит на эпителиальных клетках слизистой оболочки полости рта. При эндогенном инфицировании возбудитель поступает в ткани организма из естественных биотопов его обитания. Первичный актиномикозный очаг чаще всего локализуется в рыхлой соединительной ткани. При проникновении в ткани актиномицеты образуют друзы (колонии), вокруг которых скапливаются лейкоциты и лимфоциты, а по периферии развивается грануляционная ткань с большим количеством сосудов, плазматических и эпителиальных клеток и фибробластов. Образуется актиномикозная гранулема, в центре которой наблюдается некроз и распад клеток. Макрофаги внедряются в друзы, захватывают кусочки мицелия актиномицета и с ними мигрируют в соседние ткани, где происходит образование вторичных и третичных гранулем.

Далее в гранулеме уменьшается число сосудов и клеточных элементов, образуется фиброзная и затем плотная рубцовая ткань. При распаде гранулемы образуется и скапливается гной различной консистенции желто-белого цвета, редко с примесью крови.

До 20% всех поражений составляет торакальный актиномикоз, который чаще протекает как поражение легких, плевры, реже – как поражение мягких тканей грудной клетки.

Клинические проявления. Следует различать первичный и вторичный актиномикозы с локализацией процесса в легких. При локализации очага в центре легкого (бронхо-пульмональная форма) клинические проявления мало выражены. В динамике развития процесса появляются кашель, тупые боли в груди, лихорадка, повышенная потливость. Мокрота имеет слизисто-гнойный характер, часто с прожилками крови, содержащими плотные зерна – друзы актиномицетов.

При субплевральной локализации (плеврально-пульмональная форма) клинические признаки появляются рано и более выражены: боли в груди в месте локализации очага, усиливающиеся при кашле, лихорадка, шум трения плевры, сухие хрипы. Происходит интенсивное формирование абсцесса, после его прорыва в просвет бронха выделяется обильная слизисто-кровянистая мокрота с плотными зернами-друзами. Если абсцесс прорывается в плевральную полость, развивается осумкованный плеврит. Можно наблюдать абсцессы в мягких тканях грудной клетки, образование свищей, из
которых будет выделяться густой зернистый гной. Вокруг пораженных бронхов и сосудов происходит увеличение медиастинальных лимфатических узлов.

Материал для исследования: мокрота, ликвор, гной из свищей, пунктаты гранулемы, биоптаты тканей.

Методы исследования:

• Микроскопическое исследование. Если в патологическом материале находят друзы, то это позволяет поставить предварительный диагноз. Актиномикотические друзы выглядят как частички с неокрашенным центром и синей периферией.
• Культуральная диагностика. Наибольшее диагностическое значение имеет обнаружение актиномицетов в гное из свищей, в биоптатах пораженных тканей и в друзах (в последних иногда микроскопически обнаруживаются только нити мицелия). В этих случаях можно попытаться выделить культуру актиномицетов путем посева материала на среду Сабуро. Предварительные результаты культурального исследования получают через 2–3 дня, когда под микроскопом можно увидеть характерные колонии актиномицетов. Рост актиномицетов может занимать до 14–15 дней.
• Прямая и непрямая иммунофлюоресценция для обнаружения специфических антител и антигенов.